Alzheimerul este cea mai deasă formă de demență întâlnită în rândul diagnosticelor – aproximativ între 60 și 80% din cei diagnosticați cu demență au Alzheimer. În România, peste 300.000 de oameni trăiesc cu diagnosticul de Alzheimer. Rata de diagnosticare a acestuia este scăzută, undeva între 10 și 15%.
Potrivit unui studiu realizat de către Institutul de Metrică și Evaluare a Sănătății (IHME), Alzheimerul a ajuns în 2019 a șasea cauză de deces în rândul adulților români. În 2009, boala se afla pe locul al nouălea, înregistrând astfel în decursul a zece ani cea mai mare creștere în rândul cauzelor de deces în România.
Potrivit raportului științific, două proteine aflate la nivelul creierului – tau și beta amiloidul – formează o serie de legături între ele. Acestea poartă denumirea de plăci sau agregate și se formează în mai multe regiuni ale creierului.
„În primul rând, au loc depunerile de amiloid în creier, apoi încep să se formeze agregatele tau. Ulterior se dezvoltă leziuni neuronale, iar după aceea apar simptomele clinice de pierdere a memoriei. În cele din urmă, se dezvoltă pierderea independenței funcționale, cunoscută sub numele de demență”, a declarat Dr. Sharon Sha, profesor de la Universitatea din Stanford pentru Healthline.
Potrivit lui Sha, cele două proteine încep să interacționeze între ele și să formeze plăcile respective cu zeci de ani înainte de apariția primelor simptome ale bolii. Acest lucru s-ar datora depozitării proteinei tau, care intervine mai târziu în procesul de formare a plăcilor.
Descoperirea ar putea oferi o explicație cu privire la eficiența moderată a tratamentelor actuale împotriva bolii Alzheimer, care au ca scop oprirea răspândirii acestor plăci dintr-o regiune într-alta a creierului.
„Se credea că Alzheimerul se dezvoltă într-un mod similar cu diferitele tipuri de cancer: plăcile se formează într-o singură regiune și apoi se răspândesc prin creier”, a transmis Georg Meisl, unul dintre autorii raportului științific și membru al Departamentului de Chimie Yusuf Hamied din Cambridge.
„În schimb, am descoperit că atunci când Alzheimerul începe să se formeze, deja există aceste plăci în mai multe regiuni ale creierului și, ca urmare, încercarea de a opri răspândirea între regiuni nu va face nimic pentru a încetini boala”, a continuat acesta.
Soluția propusă ar fi ca viitoarele tratamente să poată opri replicarea acestor plăci în fiecare regiune a creierului, lucru explicat de Tuomas Knowles, co-autor al studiului.
Într-un articol publicat pentru The Conversation, Georg Meisl a explicat în termeni simpli cum funcționează răspândirea bolii.
„Am descoperit că plăcile de proteine din creierul pacienților cu Alzheimer se înmulțesc exponențial, ceea ce înseamnă că o placă produce două plăci după o anumită perioadă de timp. După ce a trecut din nou aceeași perioadă de timp, se produc patru alte plăci și așa mai departe”, a spus acesta.
„După cum am experimentat cu toții în timpul pandemiei de Covid, creșterea exponențială poate părea înșelător de lentă la început și apoi poate duce la o creștere aparent bruscă. În Alzheimer, acest lucru explică de ce pacienții nu prezintă simptome sau simptome ușoare, în timp ce agregatele se acumulează inițial, iar apoi urmează o progresie mult mai rapidă și o agravare a simptomelor.”
Studiul a fost realizat folosind scanările de tip PET-CT a unor pacienți ce trăiesc cu Alzheimer, alături de mostre din creierele persoanelor decedate care au avut boala. Studiul a urmărit felul în care se răspândește proteina tau, una din proteinele care contribuie la dezvoltarea Alzheimerului.
Diferența față de studiile anterioare
Georg Meisl a explicat de ce felul în care Alzheimerul era studiat până în prezent nu a dus la un tratament scontat, care să vindece boala.
Potrivit acestuia, cercetările în acest domeniu folosesc adesea animale precum șoarecii, care au o speranță de viață mult mai scurtă decât cea a omului.
„Această abordare (studiul animalelor, n.r.) poate fi foarte utilă pentru investigarea unor aspecte specifice ale bolii, cum ar fi efectul factorilor genetici. Dar nu este un model grozav de studiu al bolii. Acest lucru se datorează faptului că boala durează, în mod normal, zeci de ani să se dezvolte la oameni”, a punctat Meisl.
Folosirea oamenilor drept model de studiu este limitată, întrucât datele obținute de la aceștia sunt mult mai limitate decât cele obținute de la animale, care pot fi modificate genetic astfel încât să dezvolte boala. De asemenea, modelele matematice care combină și analizează diferite date științifice provenite de la oameni în contextul de față nu există.
